Среда обитания вирусов биология. Вирусы (биология): классификация, изучение. Вирусология - наука о вирусах. Что такое вирусы

Некоторые инфекции асимптомагичны или латентны. При латентной инфекции вирусная РНК или ДНК присутствует в клетке, но не вызывает заболевания, если не появляются триггерные факторы. Латентность облегчает распространение вируса от человека к человеку. Герпесвирусы проявляют свойство латентности.

Сотни вирусов могут поражать человека. Вирусы, поражающие людей, распространяются преимущественно самим человеком, в основном через выделения из дыхательных путей и кишечника, некоторые - при сексуальном контакте и при переливании крови. Их распространение среди людей ограничивается врожденной невосприимчивостью, приобретенным естественным или искусственным иммунитетом, санитарно-гигиеническими и прочими социальными мероприятиями, а также химиопрофилактикой.

Для многих вирусов основным хозяином служат животные, а человек - лишь вторичным или случайным. Возбудители зоонозов в отличие от специфических человеческих вирусов в своем распространении ограничены географически теми условиями, в которых поддерживается естественный цикл инфекции без участия человека (наличие соответствующих позвоночных, членистоногих или тех и других).

Онкогенные свойства ряда вирусов животных хорошо изучены. Человеческие Т-лимфотропные вирусы типа 1 связывают с некоторыми лейкозами и лимфомами, вирус Эпштейна-Барр вызывает злокачественные новообразования, например назофарингеальную карциному, африканскую лимфому Беркитта, лимфомы у получавших иммунодепрессанты реципиентов пересаженных органов. Гепатиты В и С предрасполагают к развитию гепатокарциномы. Вирус герпеса человека 8-го типа предрасполагает к развитию саркомы Капоши, первичная выпотная лимфома (лимфома полостей тела) и болезнь Кастлемана (лимфопролиферативные расстройства).

Длительный инкубационный период, характерный для некоторых вирусных инфекций, дал основание для термина «медленные вирусы». Ряд хронических дегенеративных заболеваний ранее неизвестной этиологии теперь относят к медленным вирусным инфекциям. Среди них отметим подострый склерозирующий панэнцефалит (вирус кори), прогрессирующий краснушный панэнцефалит и прогрессирующую многоочаговую лейкоэнцефалопатию (JC-вирусы). Болезнь Крейтцфельда-Якоба и губчатая энцефалопатия имеют признаки, сходные с медленными вирусными инфекциями, но вызываются прионами.

Диагностика

Лишь немногие вирусные заболевания, например корь, краснуха, розеола новорожденных, инфекционная эритема, грипп и ветрянка, могут быть диагностированы на основании только клинической картины и эпидемиологических данных.

Следует помнить, что точная диагностика необходима тогда, когда требуется специфическое лечение или когда инфекционный агент представляет потенциальную угрозу для общества (например, атипичная пневмония, SARS).

Быстрая диагностика возможна в специально оснащенных вирусологических лабораториях путем культивирования, ПЦР, определения вирусных антигенов. Может помочь электронная (не световая) микроскопия. Для ряда редких заболеваний (например, бешенство, восточный лошадиный энцефалит и др.) существуют специализированные лаборатории (центры).

Профилактика и лечение

Антивирусные препараты.

Прогресс в использовании вирусных препаратов очень быстрый. Антивирусная химиотерапия направлена на различные фазы вирусной репликации. Они могут влиять на прикрепление частицы к мембране клетки-хозяина или препятствуют высвобождению нуклеиновых кислот вируса, ингибируют клеточный рецептор или факторы вирусной репликации, блокируют специфические вирусные ферменты и белки, необходимые для репликации вируса, но не влияющие на метаболизм клетки-хозяина. Наиболее часто антивирусные препараты используются в терапевтических и профилактических целях против герпесвирусов (включая цитомегаловирус), респираторных вирусов, и ВИЧ. Тем не менее, отдельные препараты эффективны против многих типов вирусов, например, лекарства против ВИЧ используются при лечении гепатита В.

Интерфероны.

Интерфероны высвобождаются из инфицированных вирусов или другими антигенами. Существует много разных интерферонов, проявляющих множественные эффекты, включающие ингибирование трансляции и транскрипции вирусной РНК, прекращение вирусной репликации без нарушения функции клетки хозяина. Интерфероны иногда даются в форме, связанной с полиэтиленгликолем (пегилированные интерфероны), что позволяет добиться пролонгированного эффекта.

Интерферонотерапия применяется для лечения гепатита В и С и папилломавируса человека. Интерфероны показаны для лечения пациентов с хроническими гепатитами В, С в сочетании с нарушением функции печени, определенной вирусной нагрузкой и наличием соответствующей гистологической картины. Интерферон-2в используется для лечения гепатита В в дозе 5 млн ЕД подкожно 1 раз в день или 10 млн ЕД подкожно 3 раза в неделю в течение 16 недель. Лечение усиливает клиренс ДНК вируса гепатита В и нВеАg из плазмы, улучшает функцию печени и гистологическую картину.

Гепатит С лечится рибавирином в сочетании с пегилированными интерферонами-2в в дозе 1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю или пегилированным интерфероном-2а 180 мкг подкожно 1 раз в неделю. Лечение позволяет снизить уровень вирусной РНК, улучшить функцию печени и гистологическую картину. Интерферон-п3 внутримышечно или непосредственно в пораженную область используется при лечении остроконечных кандилом гениталий и кожи. Оптимальные схемы и длительность эффекта неизвестны. Изучается эффективность применения рекомбинантных форм эндогенного интерферона альфа при волосатоклеточном лейкозе, саркоме Капоши, вирусе папилломы человека и респираторных вирусах.

Побочные эффекты включают лихорадку, ознобы, миалгии, слабость, начинаются через 7-12 часов после первой инъекции и длятся до 12 часов. Также могут быть депрессия, гепатиты и при использовании высоких доз угнетение костного мозга.

Вакцины и иммуноглобулины.

Вакцины стимулируют природный иммунитет. Используются вирусные вакцины против гриппа, кори, паротита, полиомиелита, бешенства, краснухи, гепатитов В и А, опоясывающего лишая и желтой лихорадки. Доступны вакцины против аденовирусов и ветряной оспы, но их используют только в группах высокого риска (например, у призывников).

Иммуноглобулины применяются для пассивной иммунизации в ограниченном ряде случаев, например, для постэкспозиционной профилактики (гепатит, бешенство). Другие могут быть полезны при лечении заболеваний.

Респираторные вирусы

Вирусные инфекции чаще поражают верхние и нижние отделы дыхательного тракта. Респираторные инфекции могут классифицироваться в соответствии с вызвавшими их вирусами (например, грипп), но обычно используют клиническую синдромную классификацию (например, простудные заболевания, бронхиолит, круп). Хотя отдельным патогенам присущи специфические клинические симптомы (например, риновирус и простуда, респираторно-синцитиальный вирус и бронхиолит), каждый вирус способен привести к практически любому симптому.

Тяжесть вирусной инфекции варьирует в широких пределах, причем тяжелее она протекает у детей и пожилых. Смертность определяется прямыми причинами (зависит от характера вирусной инфекции), а также непрямыми (в результате обострений сопутствующей сердечнососудистой патологии, бактериальной суперинфекции легких, придаточных пазух носа, среднего уха).

Лабораторное исследование патогенов (ПЦР, культуральное исследование, серологические тесты) занимает слишком много времени, для того чтобы быть полезным для конкретного больного, но необходимо для анализа эпидемической ситуации. Более быстрое лабораторное обследование возможно в отношении вирусов гриппа и респираторно-синцитиального вируса, значение этих методов в рутинной практике остается неясным. Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных.

Лечение

Лечение вирусных респираторных инфекций обычно симптоматическое. Антибактериальные средства неэффективны в отношении вирусов, а профилактика против вторичной бактериальной инфекции не рекомендуется: антибиотики назначаются только при уже присоединившейся бактериальной инфекции. У больных с хронической легочной патологией антибиотики назначаются с меньшими ограничениями. У детей не должен применяться аспирин в связи с высоким риском развития синдрома Рея. У некоторых пациентов с вирусными заболеваниями верхних дыхательных путей кашель сохраняется на протяжении многих недель после выздоровления. Симтомы могут поддаваться воздействию бронходилататоров и глюкокортикоидов.

В некоторых случаях важны антивирусные препараты. Амантадин, ремантадин, оселтамавир и занавир эффективны при гриппе. Рибавирин, аналог гуанозина, ингибирует репликацию РНК и ДНК многих вирусов и может назначаться иммуноскомпрометированным больным с риносинцитиальными поражениями нижнего дыхательного тракта.

Простуда

Это острая вирусная инфекция дыхательных путей, саморазрешающаяся и протекающая обычно без температуры, с воспалением верхних отделов дыхательного тракта, включая ринорею, кашель, першение в горле. Диагноз - клинический. Профилактике помогает тщательное мытье рук. Лечение симптоматическое.

В большинстве случаев (30-50 %) возбудителем является какой-либо из более чем 100 серотипов группы риновирусов. Простуда также вызывается вирусами из группы коронаровирусов, гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальными, особенно у больных, переносящих реинфекцию.

Возбудители простуды имеют связь со временем года, чаще это весна и осень, реже - зима. Риновирусы чаще всего распространяются при прямом контакте с зараженным человеком, но могут передаваться и воздушно-капельным путем.

Для развития инфекции наиболее важно присутствие в сыворотке и секретах нейтрализующих специфичных антител, отражающих прежний контакт с данным возбудителем и обеспечивающих относительный иммунитет. На восприимчивость к простуде не влияют длительность холодовой экспозиции, состояние здоровья и питания человека, патология верхнего дыхательного тракта (например, увеличенные миндалины и аденоиды).

Симптомы и диагностика

Заболевание начинается внезапно после короткого инкубационного периода (24-72 часа) с неприятных ощущений в носу и горле, вслед за чем появляются чиханье, насморк и недомогание. Температура обычно остается нормальной, особенно когда причиной является рино- и короновирус. В первые дни выделения из носа водянистые и обильные, затем становятся более густыми и гнойными; слизисто-гнойный характер этих выделений обусловлен присутствием лейкоцитов (в основном гранулоцитов) и не обязательно вторичной бактериальной инфекцией. Покашливание со скудной мокротой часто продолжается в течение 2 недель. Если нет осложнений, симптомы простуды стихают через 4-10 суток. При хронических заболеваниях дыхательных путей (астма и бронхит) после простуды обычно бывают обострения. Гнойная мокрота и симптомы со стороны нижних дыхательных путей не очень характерны для риновирусной инфекции. Гнойный синусит и воспаление среднего уха обычно являются бактериальными осложнениями, но иногда они связаны с первичной вирусной инфекцией слизистых оболочек.

Диагностика обычно клиническая, без диагностических тестов. Для дифференциальной диагностики наиболее важен аллергический ринит.

Лечение и профилактика

Специфического лечения не существует. Обычно применяют антипиретики и анальгетики, которые снижают лихорадку и уменьшают першение в горле. При заложенности носа применяют деконгестанты. Наиболее эффективны местные назальные декогестанты, но их применение более 3-5 дней может привести к усилению назальных выделений. Для лечения ринореи можно применять ангигистаминные препараты первого поколения, (например, хлорфенирамид) или ипратропиум бромид (интраназально 0,03 % раствор 2-3 раза в день). Эти препараты, однако, должны быть исключены у пожилых и лиц с доброкачественной гиперплазией простаты и лиц с глаукомой. Антигистаминные препараты первого поколения вызывают сонливость, однако препараты второго поколения (без седативного эффекта) не эффективны для лечения простуды.

Цинк, эхинацея, витамин С повсеместно применяются для лечения простуды, но их эффекты не доказаны.

Вакцин нет. Поливалентные бактериальные вакцины, цитрусовые, витамины, ультрафиолет, гликолевые аэрозоли и другие народные средства не предотвращают простуду. Мытье рук и использование поверхостных дезинфектантов снижают распространенность инфекции.

Антибиотики назначают только при присоединении вторичной бактериальной инфекции, исключение составляют больные с хроническими заболеваниями легких.

Парагрипп

Респираторные заболевания, вызываемые несколькими близкородственными вирусами, варьирующие от простуды до гриппоподобных симптомов или пневмонии, а в тяжелой форме при высокой температуре проявляющиеся чаще всего как грипп. Диагноз клинический. Лечение симптоматическое.

Вирусы парагриппа представляют собой РНК-содержащие парамиксовирусы четырех серологически различных типов, обозначаемых 1,2,3 и 4. Эти четыре серотипа вызывают заболевания различной тяжести, но имеют общие антигены. Серотип 4 перекрестно реагирует с антигенными детерминантами вируса эпидемического паротита и иногда может являться причиной респираторного заболевания.

Ограниченные вспышки парагриппа бывают в школах, яслях, детских садах, больницах и других учреждениях. Серотипы 1 и 2 вызывают осенние вспышки заболевания. Заболевание, связанное с серотипом 3, эндемично и высококонтагиозно для детей младше 1 года. Возможно повторное инфицирование, тяжесть последующих инфекций снижается и их распространение ограничивается. Таким образом, у иммунокомпетентных лиц инфекция чаще протекает асимптоматично.

Наиболее часто у детей поражается верхний дыхательный тракт с или без небольшой лихорадки.

При поражении вирусом парагриппа типа 1 развивается круп (острый ларинго- трахеобронхит), преимущественно у детей в возрасте 6-36 месяцев. Круп начинается с симптомов простуды, затем присоединяются лихорадка и лающий кашель, охриплость голоса, стридор. Дыхательная недостаточность развивается редко, но может иметь фатальный исход.

Вирус парагриппа типа 3 может быть причиной развития пневмонии и бронхиолита у маленьких детей. Заболевание требует дифференциальной диагностики с респираторно-синцитиальной инфекцией, но часто более слабая.

Специфическая лабораторная диагностика не требуется. Лечение симптоматическое.

Респираторно-синцитиальная и метапневмовирусная инфекция

Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) и человеческий метапневмовирус (ЧМВ) вызывают сезонное поражение нижних отделов респираторного тракта, особенно у маленьких детей. Тяжесть заболевания варьирует от бессимптомного течения до тяжелого, а клинические проявления включают бронхиолит и пневмонию. Диагноз обычно клинический, хотя возможности лабораторного тестирования имеются. Лечение симптоматическое.

РСВ - РНК-овый вирус, классифицируемый как пневмовирус, имеет подгруппы А и В. Человеческий метапневмовирус (ЧМВ), сходный, но отдельный вирус, открыт недавно. РСВ распространен повсеместно, почти все дети инфицируются к 4 годам жизни. Вспышки заболевания происходят обычно зимой или ранней весной. Иммунитет у переболевших нестойкий, поэтому контагиозность доходит до 40 %. И все-таки наличие антител против РСВ снижает тяжесть болезни. Эпидемиологические особенности распространения ЧМВ сходны с РСВ, но выраженность вспышек существенно ниже. РСВ - наиболее частая причина заболеваний нижних отделов респираторного тракта у маленьких детей.

Симптомы и диагностика

Наиболее характерные симптомы - бронхиолит и пневмония. В типичных случаях заболевание начинается с лихорадки, респираторных симптомов, которые прогрессируют: через несколько дней присоединяются одышка, кашель, хрипы. У детей младше 6 месяцев первым симптомом может стать апноэ. У здоровых взрослых и старших детей заболевание обычно протекает бессимптомно или в виде бестемпературной простуды. Тяжелая болезнь развивается у пожилых, иммуноскомпрометированных лиц, страдающих сопутствующей легочной и сердечной патологией.

РСВ (возможно, и ЧМВ) следует заподозрить у маленьких детей с симптомами бронхиолита и пневмонии в сезон, характерный для РСВ. Поскольку антивирусное лечение в целом не рекомендуется, потребности в лабораторной диагностике нет. Последняя полезна для внутрибольничного контроля, что позволяет выделить группы детей, пораженных одним вирусом. Для детей имеются высокочувствительные тесты определения антигенов РСВ; в отношении взрослых они нечувствительны.

Лечение и профилактика

Лечение симптоматическое, включает ингаляции кислорода и гидратационную терапию по необходимости. Глюкокортикоиды и бронходилататоры обычно неэффективны. Антибиотики резервируются для пациентов с продолжающейся лихорадкой и подтвержденной при рентгенологическом исследовании пневмонией. Паливизумаб для лечения неэффективен. Риба- верин, обладающий антивирусной активностью, против РСВ неэффективен или малоэффективен, обладает токсичностью и не рекомендуется для длительного приема, за исключением иммуноскомпрометированных лиц.

Пассивная профилактика моноклональными антителами к РСВ (паливизумаб) снижает частоту госпитализаций в группах подростков высокого риска. Экономически вакцинация оправдана для маленьких детей, которым может понадобиться госпитализация (то есть в возрасте менее 2 лет) с врожденными пороками сердца или хроническими заболеваниями легких, требовавшими медикаментозного лечения в последние 6 месяцев, недоношенные дети (менее 29 недель), которые встретили РСВ-сезон в возрасте менее 1 года, либо рожденные в период 29-32 недели гестации и встретившие РСВ-сезон в возрасте менее 6 месяцев). Доза составляет 15 мг/кг внутримышечно. Первая доза назначается только перед наступлением сезона обострений. Последующие дозы даются с интервалом 1 месяц в течение всего эпидемиологического сезона, обычно 5 доз.

Тяжелый острый респираторный синдром

Предикторами летальных исходов являются возраст старше 60 лет, тяжелая сопутствующая патология, повышение уровня ЛДГ и повышение абсолютного числа нейтрофилов. Лечение ТОРС симптоматическое, при необходимости - механическая вентиляция легких. Озельтамивир, рибавирин и глюкокортикоиды могут быть использованы, но данные об их эффективности отсутствуют.

Больные с подозрением на ТОРС должны быть госпитализированы в бокс с отрицательным внутрибоксовым давлением. Должны быть выполнены все мероприятия по предотвращению передачи инфекции респираторным и контактным путем. Персонал должен носить маски N-95, защитные очки, перчатки, халаты.

Люди, которые контактировали с пациентами с САРС (например, члены семьи, стюардессы, медицинский персонал), должны быть предупреждены о симптомах болезни. При отсутствии симптомов они могут работать, посещать школу и т.д. При появлении лихорадки или респираторных симптомов они должны ограничить свою активность и находиться под медицинским наблюдением. Если симптомы не прогрессируют в сторону ТОРС в течение 72 часов, они могут считаться толерантными.

Простейшие вирусы представляют собой нуклеопротеид, который состоит из нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК ) и капсида - белковой оболочки. Более сложные вирусы имеют дополнительную липидную оболочку. Существует тип вирусов - бактериофаги , которые имеют специальное строение, позволяющее им внедрять свой геном в клетки бактерий. Бактериофаги имеют тело, состоящее из головки с геномом, хвостик (трубка, которая транспортирует геном в клетку) и отростки.

Вирусы могут попадать в клетку путем растворения оболочки клетки или с помощью погружения фрагментов оболочки вместе с вирусом в цитоплазму или вместе с пиноцитозными пузырьками.

Попадая в клетку, вирус начинает размножаться с помощью клетки, которая синтезирует ДНК или РНК вируса. Клетка повреждается, а после гибнет, а вирусы получают возможность поразить другие клетки. Таким образом, вирус может существовать и размножаться практически бесконечно. Существует огромное количество различных вирусов, которые вызывают опасные болезни: грипп, гепатит, СПИД и другие.

Самым опасным и неизученным до конца является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) , который вызывает синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД ), который попадает в организм при половом контакте или через кровь. Этот вирус поражает клетки иммунитета человека, делая его уязвимым перед любой болезнью, из-за чего человек может умереть даже от насморка.

Вирусы, поражающие организм человека и животных, имеют способность мутировать очень быстро размножаться. Этот факт делает вирусные болезни предельно устойчивыми для лечения.

Вирусы. Классификация вирусов. Типы взаимодействия клеток и вирусов

Размеры – от 15 до 2000 нм (некоторые вирусы растений). Наибольшим среди вирусов животных и человека является возбудитель естественной оспы – до 450 нм.

Простые вирусы имеют оболочку – капсид , которая состоит лишь из белковых субъединиц (капсомеров ). Капсомеры большинства вирусов имеют спиральную или кубическую симметрию. Вирионы со спиральной симметрией имеют палочкообразную форму. По спиральному типу симметрии построено большинство вирусов, поражающих растения. Большая часть вирусов, поражающих клетки человека и животных, имеют кубический тип симметрии.

Сложные

Сложные вирусы могут быть дополнительно покрыты липопротеидной поверхностной мембраной с гликопротеидами, которые являются частью плазматической мембраны клетки хозяина (например, вирусы оспы, гепатита В), то есть имеют суперкапсид . С помощью гликопротеидов происходит распознавание специфических рецепторов на поверхности оболочки клетки хозяина и прикрепление вирусной частицы к ней. Углеводные участки гликопротеидов выступают над поверхностью вируса в виде заостренных палочек. Дополнительная оболочка может сливаться с плазматической мембраной клетки хозяина и способствовать проникновению содержимого вирусной частицы вглубь клетки. Дополнительные оболочки могут включать ферменты, обеспечивающие синтез вирусных нуклеиновых кислот в клетке хозяина и некоторые другие реакции.

Бактериофаги имеют довольно сложное строение. Их относят к сложным вирусам. Например, бактериофаг Т4 состоит из расширенной части – головки, отростка и хвостовых нитей. Головка состоит из капсида, в котором содержится нуклеиновая кислота. Отросток включает воротничок, полый стержень, окруженный сокращающимся чехлом и напоминающий растянутую пружину, и базальную пластинку с хвостовыми шипами и нитями.

Классификация вирусов

Классификация вирусов основана на симметрии вирусов, наличии или отсутствии внешней оболочки.

Проявляют жизнедеятельность вирусы только в клетках живых организмов. Их нуклеиновая кислота способна вызвать синтез вирусных частиц клетки хозяина. Вне клетки вирусы не проявляют признаков жизни и называются вирионами .

Жизненный цикл вируса состоит из двух фаз: внеклеточной (вирион), в которой он не проявляет признаков жизнедеятельности, и внутриклеточной . Вирусные частицы вне организма хозяина некоторое время не теряют способности к заражению. Например, вирус полиомиелита может сохранять инфекционную активность на протяжении нескольких суток, оспы – месяцев. Вирус гепатита В сохраняет ее даже при кратковременном кипячении.

Активные процессы одних вирусов протекают в ядре, других – в цитоплазме, у некоторых – и в ядре, и в цитоплазме.

Типы взаимодействия клеток и вирусов

Взаимодействие клеток и вирусов бывает нескольких типов:

1. Продуктивного – нуклеиновая кислота вируса индуцирует в клетке хозяина синтез собственных веществ с образованием нового поколения.
2. Абортивного – репродукция прерывается на какой-нибудь стадии, и новое поколение не образуется.
3. Вирогенного – нуклеиновая кислота вируса встраивается в геном клетки хозяина и не способна к репродукции.

Содержание статьи

ВИРУСЫ, мельчайшие возбудители инфекционных болезней. В переводе с латинского virus означает «яд, ядовитое начало». До конца 19 в. термин «вирус» использовался в медицине для обозначения любого инфекционного агента, вызывающего заболевание. Современное значение это слово приобрело после 1892, когда русский ботаник Д.И.Ивановский установил «фильтруемость» возбудителя мозаичной болезни табака (табачной мозаики). Он показал, что клеточный сок из зараженных этой болезнью растений, пропущенный через специальные фильтры, задерживающие бактерии, сохраняет способность вызывать то же заболевание у здоровых растений. Пять лет спустя другой фильтрующийся агент – возбудитель ящура крупного рогатого скота – был обнаружен немецким бактериологом Ф.Лёффлером. В 1898 голландский ботаник М.Бейеринк повторил в расширенном варианте эти опыты и подтвердил выводы Ивановского. Он назвал «фильтрующееся ядовитое начало», вызывающее табачную мозаику, «фильтрующимся вирусом». Этот термин использовался на протяжении многих лет и постепенно сократился до одного слова – «вирус».

В 1901 американский военный хирург У.Рид и его коллеги установили, что возбудитель желтой лихорадки также является фильтрующимся вирусом. Желтая лихорадка была первым заболеванием человека, опознанным как вирусное, однако потребовалось еще 26 лет, чтобы ее вирусное происхождение было окончательно доказано.

Свойства и происхождение вирусов.

Принято считать, что вирусы произошли в результате обособления (автономизации) отдельных генетических элементов клетки, получивших, кроме того, способность передаваться от организма к организму. В нормальной клетке происходят перемещения нескольких типов генетических структур, например матричной, или информационной, РНК (мРНК), транспозонов, интронов, плазмид. Такие мобильные элементы, возможно, были предшественниками, или прародителями, вирусов.

Являются ли вирусы живыми организмами?

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСОВ

Генетическую информацию, закодированную в отдельном гене, в общем можно рассматривать как инструкцию по производству определенного белка в клетке. Такая инструкция воспринимается клеткой только в том случае, если она послана в виде мРНК. Поэтому клетки, у которых генетический материал представлен ДНК, должны «переписать» (транскрибировать) эту информацию в комплементарную копию мРНК . ДНК-содержащие вирусы по способу репликации отличаются от РНК-содержащих вирусов.

ДНК обычно существует в виде двухцепочечных структур: две полинуклеотидные цепочки соединены водородными связями и закручены таким образом, что образуется двойная спираль. РНК, напротив, обычно существует в виде одноцепочечных структур. Однако геном отдельных вирусов представляет собой одноцепочечную ДНК или двухцепочечную РНК. Нити (цепочки) вирусной нуклеиновой кислоты, двойные или одинарные, могут иметь линейную форму или замыкаться в кольцо.

Первый этап репликации вирусов связан с проникновением вирусной нуклеиновой кислоты в клетку организма-хозяина. Этому процессу могут способствовать специальные ферменты, входящие в состав капсида или внешней оболочки вириона, причем оболочка остается снаружи клетки или вирион теряет ее сразу после проникновения внутрь клетки. Вирус находит подходящую для его размножения клетку, контактируя отдельными участками своего капсида (или внешней оболочки) со специфическими рецепторами на поверхности клетки по типу «ключ – замок». Если специфические («узнающие») рецепторы на поверхности клетки отсутствуют, то клетка не чувствительна к вирусной инфекции: вирус в нее не проникает.

Для того чтобы реализовать свою генетическую информацию, проникшая в клетку вирусная ДНК транскрибируется специальными ферментами в мРНК. Образовавшаяся мРНК перемещается к клеточным «фабрикам» синтеза белка – рибосомам, где она заменяет клеточные «послания» собственными «инструкциями» и транслируется (прочитывается), в результате чего синтезируются вирусные белки. Сама же вирусная ДНК многократно удваивается (дуплицируется) при участии другого набора ферментов, как вирусных, так и принадлежащих клетке.

Синтезированный белок, который используется для строительства капсида, и размноженная во многих копиях вирусная ДНК объединяются и формируют новые, «дочерние» вирионы. Сформированное вирусное потомство покидает использованную клетку и заражает новые: цикл репродукции вируса повторяется. Некоторые вирусы во время отпочковывания от поверхности клетки захватывают часть клеточной мембраны, в которую «заблаговременно» встроились вирусные белки, и таким образом приобретают оболочку. Что касается клетки-хозяина, то она в итоге оказывается поврежденной или даже полностью разрушенной.

У некоторых ДНК-содержащих вирусов сам цикл репродукции в клетке не связан с немедленной репликацией вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК встраивается (интегрируется) в ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус как единое структурное образование исчезает: его геном становится частью генетического аппарата клетки и даже реплицируется в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет, вирус может появиться вновь – запускается механизм синтеза вирусных белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы.

У некоторых РНК-содержащих вирусов геном (РНК) может непосредственно выполнять роль мРНК. Однако эта особенность характерна только для вирусов с «+» нитью РНК (т.е. с РНК, имеющей положительную полярность). У вирусов с «-» нитью РНК последняя должна сначала «переписаться» в «+» нить; только после этого начинается синтез вирусных белков и происходит репликация вируса.

Так называемые ретровирусы содержат в качестве генома РНК и имеют необычный способ транскрипции генетического материала: вместо транскрипции ДНК в РНК, как это происходит в клетке и характерно для ДНК-содержащих вирусов, их РНК транскрибируется в ДНК. Двухцепочечная ДНК вируса затем встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая, как и другие, определяет синтез вирусных белков.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ

Если вирусы действительно являются мобильными генетическими элементами, получившими «автономию» (независимость) от генетического аппарата их хозяев (разных типов клеток), то разные группы вирусов (с разным геномом, строением и репликацией) должны были возникнуть независимо друг от друга. Поэтому построить для всех вирусов единую родословную, связывающую их на основе эволюционных взаимоотношений, невозможно. Принципы «естественной» классификации, используемые в систематике животных, не подходят для вирусов.

Тем не менее система классификации вирусов необходима в практической работе, и попытки ее создания предпринимались неоднократно. Наиболее продуктивным оказался подход, основанный на структурно-функциональной характеристике вирусов: чтобы отличить разные группы вирусов друг от друга, описывают тип их нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, каждая из которых может быть одноцепочечной или двухцепочечной), ее размеры (число нуклеотидов в цепочке нуклеиновой кислоты), число молекул нуклеиновой кислоты в одном вирионе, геометрию вириона и особенности строения капсида и наружной оболочки вириона, тип хозяина (растения, бактерии, насекомые, млекопитающие и т.д.), особенности вызываемой вирусами патологии (симптомы и характер заболевания), антигенные свойства вирусных белков и особенности реакции иммунной системы организма на внедрение вируса.

В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических возбудителей болезней, называемая вироидами (т.е. вирусоподобными частицами). Вироиды вызывают многие распространенные среди растений болезни. Это мельчайшие инфекционные агенты, лишенные даже простейшего белкового чехла (имеющегося у всех вирусов); они состоят только из замкнутой в кольцо одноцепочечной РНК.

ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Эволюция вирусов и вирусных инфекций.

Природным резервуаром для вирусов лошадиных энцефалитов, особо опасных для лошадей и в несколько меньшей степени для человека, являются птицы. Эти вирусы переносятся кровососущими комарами, в которых вирус размножается без существенного вреда для комара. Иногда вирусы могут передаваться насекомыми пассивно (без размножения в них), однако чаще всего они репродуцируются в переносчиках.

Для многих вирусов, например кори, герпеса и отчасти гриппа, основным природным резервуаром является человек. Передача этих вирусов происходит воздушно-капельным или контактным путем.

Распространение некоторых вирусных заболеваний, как и других инфекций, полно неожиданностей. Например, в группах людей, проживающих в антисанитарных условиях, практически все дети в раннем возрасте переносят полиомиелит, обычно протекающий в легкой форме, и приобретают иммунитет. Если же условия жизни в этих группах улучшаются, дети младшего возраста обычно полиомиелитом не болеют, но заболевание может возникнуть в более старшем возрасте, и тогда оно часто протекает в тяжелой форме.

Многие вирусы не могут долго сохраняться в природе при низкой плотности расселения вида-хозяина. Малочисленность популяций первобытных охотников и сборщиков растений создавала неблагоприятные условия для существования некоторых вирусов; поэтому весьма вероятно, что какие-то вирусы человека возникли позже, с появлением городских и сельских поселений. Предполагается, что вирус кори первоначально существовал среди собак (как возбудитель лихорадки), а натуральная оспа человека могла появиться в результате эволюции оспы коров или мышей. К наиболее «свежим» примерам эволюции вирусов можно отнести синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД). Существуют данные о генетическом сходстве вирусов иммунодефицита человека и африканских зеленых мартышек.

«Новые» инфекции обычно протекают в тяжелой форме, нередко со смертельным исходом, но в процессе эволюции возбудителя они могут стать более легкими. Хороший пример – история вируса миксоматоза. В 1950 этот вирус, эндемичный для Южной Америки и довольно безобидный для местных кроликов, вместе с европейскими породами этих животных был завезен в Австралию. Заболевание австралийских кроликов, ранее не встречавшихся с данным вирусом, было смертельным в 99,5% случаев. Несколько лет спустя смертность от этого заболевания значительно снизилась, в некоторых районах до 50%, что объясняется не только «аттенуирующими» (ослабляющими) мутациями в вирусном геноме, но и возросшей генетической устойчивостью кроликов к заболеванию, причем в обоих случаях эффективная природная селекция произошла под мощным давлением естественного отбора.

Репродукция вирусов в природе поддерживается разными типами организмов: бактериями, грибами, простейшими, растениями, животными. Например, насекомые часто страдают от вирусов, которые накапливаются в их клетках в виде крупных кристаллов. Растения нередко поражаются мелкими и просто устроенными РНК-содержащими вирусами. Эти вирусы даже не имеют специальных механизмов для проникновения в клетку. Они переносятся насекомыми (которые питаются клеточным соком), круглыми червями и контактным способом, заражая растение при его механическом повреждении. Вирусы бактерий (бактериофаги) имеют наиболее сложный механизм доставки своего генетического материала в чувствительную бактериальную клетку. Сначала «хвост» фага, имеющий вид тонкой трубочки, прикрепляется к стенке бактерии. Затем специальные ферменты «хвоста» растворяют участок бактериальной стенки и в образовавшееся отверстие через «хвост», как через иглу шприца, впрыскивается генетический материал фага (обычно ДНК).

Более десяти основных групп вирусов патогенны для человека. Среди ДНК-содержащих вирусов это семейство поксвирусов (вызывающих натуральную оспу, коровью оспу и другие оспенные инфекции), вирусы группы герпеса (герпетические высыпания на губах, ветряная оспа), аденовирусы (заболевания дыхательных путей и глаз), семейство паповавирусов (бородавки и другие разрастания кожи), гепаднавирусы (вирус гепатита B). РНК-содержащих вирусов, болезнетворных для человека, значительно больше. Пикорнавирусы (от лат. pico – очень мелкий, англ. RNA – РНК) – самые мелкие вирусы млекопитающих, похожие на некоторые вирусы растений; они вызывают полиомиелит, гепатит А, острые простудные заболевания. Миксовирусы и парамиксовирусы – причина разных форм гриппа, кори и эпидемического паротита (свинки). Арбовирусы (от англ. ar thropod bo rne – «переносимые членистоногими») – самая большая группа вирусов (более 300) – переносятся насекомыми и являются возбудителями клещевого и японского энцефалитов, желтой лихорадки, менингоэнцефалитов лошадей, колорадской клещевой лихорадки, шотландского энцефалита овец и других опасных болезней. Реовирусы – довольно редкие возбудители респираторных и кишечных заболеваний человека – стали предметом особого научного интереса в силу того, что их генетический материал представлен двухцепочечной фрагментированной РНК.

Лечение и профилактика.

Репродукция вирусов тесно переплетается с механизмами синтеза белка и нуклеиновых кислот клетки в зараженном организме. Поэтому создать лекарства, избирательно подавляющие вирус, но не наносящие вреда организму, – задача чрезвычайно трудная. Все же оказалось, что у наиболее крупных вирусов герпеса и оспы геномные ДНК кодируют большое число ферментов, отличающихся по свойствам от сходных клеточных ферментов, и это послужило основой для разработки противовирусных препаратов. Действительно, создано несколько препаратов, механизм действия которых основан на подавлении синтеза вирусных ДНК. Некоторые соединения, слишком токсичные для общего применения (внутривенно или через рот), годятся для местного использования, например при поражении глаз вирусом герпеса.

Известно, что в организме человека вырабатываются особые белки – интерфероны. Они подавляют трансляцию вирусных нуклеиновых кислот и таким образом угнетают размножение вируса. Благодаря генной инженерии стали доступны и проходят проверку в медицинской практике интерфероны, производимые бактериями см. ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ) .

К самым действенным элементам естественной защиты организма относятся специфические антитела (специальные белки, вырабатываемые иммунной системой), которые взаимодействуют с соответствующим вирусом и тем самым эффективно препятствуют развитию болезни; однако они не могут нейтрализовать вирус, уже проникший в клетку. Примером может служить герпетическая инфекция: вирус герпеса сохраняется в клетках нервных узлов (ганглиев), где антитела не могут его достичь. Время от времени вирус активируется и вызывает рецидивы заболевания.

Обычно специфические антитела образуются в организме в результате проникновения в него возбудителя инфекции. Организму можно помочь, усиливая выработку антител искусственно, в том числе создавая иммунитет заранее, с помощью вакцинации. Именно таким способом, путем массовой вакцинации, заболевание натуральной оспой было практически ликвидировано во всем мире.

Современные методы вакцинации и иммунизации разделяются на три основных группы. Во-первых, это использование ослабленного штамма вируса, который стимулирует в организме продуцирование антител, эффективно действующих против более патогенного штамма. Во-вторых, введение убитого вируса (например, инактивированного формалином), который тоже индуцирует образование антител. Третий вариант – т.н. «пассивная» иммунизация, т.е. введение уже готовых «чужих» антител. Животное, например лошадь, иммунизируют, затем из ее крови выделяют антитела, очищают их и используют для введения пациенту, чтобы создать немедленный, но непродолжительный иммунитет. Иногда используют антитела из крови человека, перенесшего данное заболевание (например, корь, клещевой энцефалит).

Накопление вирусов.

Для приготовления вакцинных препаратов необходимо накопить вирус. С этой целью часто используют развивающиеся куриные эмбрионы, которых заражают данным вирусом. После инкубирования зараженных эмбрионов в течение определенного времени накопившийся в них вследствие размножения вирус собирают, очищают (центрифугированием или другим способом) и, если нужно, инактивируют. Очень важно удалить из препаратов вируса все балластные примеси, которые могут вызывать серьезные осложнения при вакцинации. Конечно, не менее важно убедиться, что в препаратах не осталось неинактивированного патогенного вируса. В последние годы для накопления вирусов широко используют различные типы клеточных культур.

МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ ВИРУСОВ

Вирусы бактерий первыми стали объектом детальных исследований как наиболее удобная модель, обладающая рядом преимуществ по сравнению с другими вирусами. Полный цикл репликации фагов, т.е. время от заражения бактериальной клетки до выхода из нее размножившихся вирусных частиц, происходит в течение одного часа. Другие вирусы обычно накапливаются в течение нескольких суток или даже более продолжительного времени. Незадолго до Второй мировой войны и вскоре после ее окончания были разработаны методы изучения отдельных вирусных частиц. Чашки с питательным агаром, на котором выращен монослой (сплошной слой) бактериальных клеток, заражают частицами фага, используя для этого его последовательные разведения. Размножаясь, вирус убивает «приютившую» его клетку и проникает в соседние, которые тоже гибнут после накопления фагового потомства. Участок погибших клеток виден невооруженным глазом как светлое пятно. Такие пятна называют «негативными колониями», или бляшками. Разработанный метод позволил изучать потомство отдельных вирусных частиц, обнаружить генетическую рекомбинацию вирусов и определить генетическую структуру и способы репликации фагов в деталях, казавшихся ранее невероятными.

Работы с бактериофагами способствовали расширению методического арсенала в изучении вирусов животных. До этого исследования вирусов позвоночных выполнялись в основном на лабораторных животных; такие опыты были очень трудоемки, дороги и не очень информативны. Впоследствие появились новые методы, основанные на применении тканевых культур; бактериальные клетки, использовавшиеся в экспериментах с фагами, были заменены на клетки позвоночных. Однако для изучения механизмов развития вирусных заболеваний эксперименты на лабораторных животных очень важны и продолжают проводиться в настоящее время.

Вирусы (биология расшифровывает значение этого термина так) - внеклеточные агенты, которые могут воспроизводиться только с помощью живых клеток. Причем они способны поражать не только людей, растения и животных, но также и бактерии. Вирусы бактерий принято называть бактериофагами. Не столь давно были обнаружены виды, которые поражают друг друга. Они называются «вирусы-сателлиты».

Общие характеристики

Вирусы являются очень многочисленной биологической формой, так как существуют в каждой экосистеме на планете Земля. Их изучением занимается такая наука, как вирусология - раздел микробиологии.

Каждая вирусная частица имеет несколько компонентов:

Генетические данные (РНК или ДНК);

Капсид (белковая оболочка) - выполняет защитную функцию;

Вирусы имеют достаточно разнообразную форму, начиная от самой простой спиральной и заканчивая икосаэдрической. Стандартные размеры составляют около одной сотой размера небольшой бактерии. Однако большая часть экземпляров такие маленькие, что их даже не видно под световым микроскопом.

Распространяются несколькими способами: вирусы, живущие в растениях, перемещаются с помощью насекомых, питающихся травяными соками; животные вирусы переносят кровососущие насекомые. У передаются большим количеством способов: воздушно-капельным или половым путем, а также посредством переливания крови.

Происхождение

В наше время существуют три гипотезы происхождения вирусов.

Кратко о вирусах (по биологии этих организмов база знаний наша, к сожалению, далека от совершенства) вы можете прочитать в данной статье. Каждая из перечисленных выше теорий имеет свои минусы и недоказанные гипотезы.

Вирусы как форма жизни

Существует два определения формы жизни вирусов. Согласно первому, внеклеточные агенты - это комплекс органических молекул. Второе определение сообщает о том, что вирусы являются особой формой жизни.

Вирусы (биология подразумевает появление многих новых видов вирусов) характеризуются как организмы на границе живого. Они похожи на живые клетки тем, что имеют свой неповторимый набор генов и эволюционируют исходя из метода естественного отбора. Также они могут размножаться, создавая при этом собственные копии. Так как вирусы не ученые не рассматривают их как живую материю.

Для того чтобы синтезировать собственные молекулы, внеклеточным агентам нужна клетка-хозяин. Отсутствие собственного обмена веществ не позволяет им размножаться без посторонней помощи.

Классификация вирусов по Балтимору

Какие бывают вирусы, биология описывает достаточно детально. Дейвид Балтимор (лауреат Нобелевской премии) разработал свою классификацию вирусов, которая до сих пор пользуется успехом. Данная классификация основывается на способах образования мРНК.

Вирусы должны образовывать мРНК из собственных геномов. Этот процесс необходим для репликации собственной нуклеиновой кислоты и образования белков.

Классификация вирусов (биология учитывает их происхождение), согласно Балтимору, выглядит следующим образом:

Вирусы с двуцепочной ДНК без РНК стадии. К таким относятся мимивирусы и герпевирусы.

Одноцепочная ДНК с положительной полярностью (парвовирусы).

Двучепочная РНК (ротавирусы).

Одноцепочная РНК положительной полярности. Представители: флавивирусы, пикорнавирусы.

Одноцепочная молекула РНК двойной или негативной полярности. Примеры: филовирусы, ортомиксовирусы.

Одноцепочная положительная РНК, а также наличие синтеза ДНК на матрице РНК (ВИЧ).

Двуцепочная ДНК, и наличие синтеза ДНК на матрице РНК (гепатит В).

Жизненный период

Примеры вирусов в биологии встречаются едва ли не на каждом шагу. Но у всех жизненный цикл протекает практически одинаково. Не имея клеточного строения, размножаться методом деления они не могут. Поэтому и используют материалы, находящиеся внутри клетки своего хозяина. Таким образом, они воспроизводят большое количество копий самих себя.

Цикл вируса состоит из нескольких этапов, которые являются взаимоперекрывающимися.

На первом этапе вирус прикрепляется, то есть образовывает специфическую связь между своими белками и рецепторами клетки-хозяина. Далее нужно проникнуть в саму клетку и передать ей свой генетический материал. Некоторые виды переносят еще и белки. После этого происходит потеря капсида, и геномная нуклеиновая кислота высвобождается.

Заболевания человека

Каждый вирус имеет определенный механизм действия на своего хозяина. Этот процесс включает лизис клеток, который приводит к их смерти. У при отмирании большого количества клеток начинает плохо функционировать весь организм. Во многих случаях вирусы могут и не наносить вреда человеческому здоровью. В медицине это называется латентностью. Примером такого вируса является герпес. Некоторые латентные виды способны приносить пользу. Порой их присутствие вызывает иммунный ответ против бактериальных патогенов.

Некоторые инфекции могут быть хроническими или пожизненными. То есть вирус развивается, несмотря на защитные функции организма.

Эпидемии

Горизонтальная передача является самым распространённым типом распространения вируса среди человечества.

Скорость передачи вируса зависит от нескольких факторов: плотности популяции, количества людей с плохим иммунитетом, а также от качества медицины и погодных условий.

Защита организма

Виды вирусов в биологии, которые могут повлиять на человеческое здоровье, неисчислимые. Самой первой защитной реакцией является врожденный иммунитет. Его составляют специальные механизмы, которые дают неспецифическую защиту. Такой вид иммунитета не способен обеспечить надежную и долгую защиту.

Когда у позвоночных появляется приобретенный иммунитет, то вырабатываются специальные антитела, которые присоединяются к вирусу и делают его безопасным.

Однако далеко не против всех существующих вирусов образуется приобретенный иммунитет. Например, ВИЧ постоянно меняет аминокислотную последовательность, поэтому уходит от иммунной системы.

Лечение и профилактика

Вирусы в биологии - это очень распространенное явление, поэтому ученые вывели специальные вакцины, содержащие «убийственные вещества» для самих вирусов. Самой распространенным и действенным методом борьбы является вакцинация, которая создает иммунитет к инфекциям, а также противовирусные препараты, которые способны избирательно ингибировать репликацию вирусов.

Вирусы и бактерии биология описывает в основном как вредоносных обитателей человеческого организма. В настоящее время с помощью вакцинации можно побороть более тридцати вирусов, поселившихся в теле человека, и еще больше - в организме животных.

Меры профилактики против вирусных заболеваний следует проводить вовремя и качественно. Для этого человечество должно вести здоровый образ жизни и стараться всеми возможными способами повысить иммунитет. Государство же должно вовремя устраивать карантины и обеспечивать хорошее медицинское обслуживание.

Вирусы растений

Искусственные вирусы

Возможность создавать вирусы в искусственных условиях может иметь много последствий. Вирус не может полностью вымереть до тех пор, пока имеются чувствительные к нему тела.

Вирусы - это оружие

Вирусы и биосфера

На данный момент внеклеточные агенты могут "похвастаться" наибольшим количеством особей и видов, проживающих на планете Земля. Они выполняют важную функцию, регулируя численность популяций живых организмов. Очень часто они образовывают с животными симбиоз. Например, яд некоторых ос содержит компоненты вирусного происхождения. Однако их главной ролью в существовании биосферы является жизнь в море и океане.

В одной чайной ложке морской соли содержится приблизительно миллион вирусов. Их основной целью является регуляция жизни в водных экосистемах. Большая их часть абсолютно безвредны для флоры и фауны

Но это далеко не все положительные качества. Вирусы регулируют процесс фотосинтеза, поэтому увеличивают процентное содержание кислорода в атмосфере.